Hoofd- / Herpes

Diagnose van vasculitis

Auto-immuun vaatontsteking is gemakkelijker te behandelen als het op tijd wordt ontdekt. Diagnose van vasculitis omvat het verzamelen van anamnestische gegevens, objectief onderzoek, laboratorium- en instrumentele methoden. Om de diagnose te bepalen, zijn speciale schalen en een tabel voor het berekenen van de resultaten ontwikkeld. Op basis hiervan bepaalt de patiënt in de test- en scoremodus de aanwezigheid van bepaalde soorten systemische vasculitis. Differentiële diagnose begint op poliklinische basis en eindigt met een consult van een specialist.

Onderzoeksindicaties

De belangrijkste symptomen die de patiënt ertoe moeten aanzetten diagnostische hulp te zoeken, zijn:

  • Roodachtige, kleine puntige uitslag op het voorste oppervlak van het onderbeen (hemorragische vasculitis). Het is symmetrisch en niet afhankelijk van allergische factoren, waaronder een verandering in dieet, levensstijl, het kopen van een huisdier of het kopen van nieuwe kleding.
  • Ziekten van bacteriële, virale infecties in het afgelopen jaar.
  • Gewichtsverlies van enkele kilo's, ongeacht de aard van het geconsumeerde voedsel.
  • Zwangerschap of het nemen van antibacteriële geneesmiddelen, sulfonamiden en medicijnen om jicht in de geschiedenis te bestrijden.
  • Kleine spierpijn.
  • Mononeuritis of polyneuritis - ontsteking van een of meer zenuwen en hun plexi.
  • Systemische bloeddrukstijgingen.
  • De resultaten van laboratoriumonderzoeken. Deze omvatten biochemische tests (ureum, creatinine) en een algemene bloedtest.
  • Veranderingen in instrumentele diagnostiek. Angiografie onthult aneurysma's, waaronder zakvormige zwelling van verdunde vaatwanden of occlusie (blokkering) van slagaders. Een biopsie zal de aanwezigheid van karakteristieke formaties aangeven - granulomen en eosinofiele vaatwandinfiltratie.
Terug naar de inhoudsopgave

Hoe wordt vasculitis gediagnosticeerd?

Een anamnese wordt afgehaald in het kantoor van een huisarts of districtsarts. Hij informeert in detail naar de symptomen, de aanwezigheid van vergelijkbare manifestaties bij naaste familieleden, de seizoensgebondenheid van hun optreden en gebeurtenissen die eraan voorafgaan of deze vergezellen. Vervolgens onderzoekt de arts de patiënt, voert hij een onderzoek uit van de huid en slijmvliezen, palpatie van de voorste buikwand, percussie van de longen en buik, auscultatie van longademhaling en hartgeruis. Als hij verdachte symptomen opmerkt, schrijft hij een verwijzing op voor tests. Voor laboratoriumdiagnose moet u bloed uit een ader op een lege maag toedienen. Biopsieën en andere instrumentele technieken worden uitgevoerd in speciale laboratoria en diagnostische centra..

Een biopsie nemen op een systemische vasculitis wordt een morfologische studie genoemd. Hierdoor is het mogelijk om de diagnose te stellen van pathologieën zoals polyarteritis nodosa, Wegener-granulomatose, Cherge-Strauss-syndroom of reuzencelarteritis.

Laboratoriumdiagnostiek

Er zijn basis- en aanvullende laboratoriummethoden om de diagnose van auto-immuun vaatontsteking te bepalen. Bij een algemene bloedtest wordt aandacht besteed aan leukocytose met een toename van de eosinofielenfractie en de erytrocytsedimentatiesnelheid. Biochemische tests worden ook uitgevoerd om de toename van ureum en creatinine te bepalen. Aanvullende tests voor vasculitis worden voorgeschreven als de ziekte al wordt vermoed. Daarom zal een onderzoek de diagnose helpen bevestigen. Bij vasculitis worden tests uitgevoerd om de volgende indicatoren te bepalen:

Bepaal ANCA met behulp van een ELISA-bloedtest.

  • C-reactief proteïne. Dit eiwit is een factor bij acute ontstekingen..
  • Alpha- en gamma-globulines. Hun verhoogde gehalte duidt op arteritis.
  • Antinucleaire circulerende antilichamen (ANCA). Moleculen worden bepaald door middel van een enzymgebonden immunosorbentassay (ELISA). ANCA-niveau geeft de activiteit van de aandoening weer.
  • Cryoglobulinen. Hun zoektocht wordt uitgevoerd met een van de soorten vasculitis.
  • Rode bloedcellen zijn heel of vernietigd. Hiervoor wordt urine ingeleverd.
Terug naar de inhoudsopgave

Instrumentele diagnostiek

Bij vasculitis zijn meerdere brandpunten van longschade zichtbaar op het fluorogram. Een KNO-onderzoek onthult chronische sinusitis en otitis media (langdurige ontsteking van de neusbijholten en het binnenoor). Granulomateuze formaties, reuzencellen en eosinofielen waarmee weefsels worden geïnfiltreerd, worden aangetroffen in mucosale biopsieën. Een glomerulaire biopsie van de nieren bepaalt de aanwezigheid van ANCA daarin. Van de eenvoudigere methoden worden bloeddruk en hartslag aan beide handen gemeten. Als deze indicatoren niet symmetrisch zijn, is dit enerzijds een indirect teken van vaatbeschadiging. Bij bepaalde soorten vasculitis wordt een biopsie van de huid en spieren uitgevoerd. Om de mate van longschade te bepalen en de ademhalingsfunctie te verminderen, wordt spirografie uitgevoerd. Om de mate van verstopping van de bloedvaten te bepalen, wordt angiografie gedaan - een röntgenonderzoek van het vaatbed met contrastmiddelen.

Diagnose van granulomateuze vasculitis

Diagnose van granulomateuze vasculitis omvat de detectie van antinucleaire factor in HEp-2-cellen en antilichamen tegen het neutrofielencytoplasma in het bloed van de patiënt.

Antinucleaire factor (ANF), antinucleaire antilichamen, antinucleaire antilichamen (ANA), antilichamen tegen neutrofielencytoplasma, ANCA.

Synoniemen Engels

ANCA, antinucleaire antilichamen (ANA), Hep-2-substraat, ANA-Hep2, anti-neutrofiel / cytoplasma-antilichaam.

Indirecte immunofluorescentiereactie.

Welk biomateriaal kan worden gebruikt voor onderzoek?

Hoe u zich op de studie voorbereidt?

  • Rook niet 30 minuten voor de studie..

Studieoverzicht

In de medische praktijk wordt de bepaling in het bloed van de patiënt van antinucleaire factor op HEp-2-cellen, antilichamen tegen het neutrofielencytoplasma gebruikt om granulomateuze vasculitis te diagnosticeren.

Het onderzoek wordt aanbevolen bij het onderzoeken van patiënten met vermoede granulomateuze vasculitis, astma, sinusitis, migrerende longinfiltratie, hartfalen, myocarditis, purpura, glomerulonefritis, nierfalen, gastro-intestinale bloeding van onduidelijke aard, intestinale ischemie met perforatie. En ook als het nodig is om de oorzaken van koorts, pijn in spieren en gewrichten, mononeuritis, polyneuropathie van de ledematen vast te stellen, voor differentiële diagnose met andere auto-immuunziekten, de effectiviteit van therapie te bewaken, de kans op terugval te voorspellen.

Granulomateuze vasculitis (Charge-Strauss-syndroom, allergische granulomateuze angiitis, eosinofiele granulomatose met polyangiitis) is een zeldzame, ongeneeslijke ziekte geassocieerd met inflammatoire laesies van bloedvaten (klein en middelgroot kaliber) in verschillende organen van het lichaam. Door inflammatoire veranderingen in de bloedvaten kan de bloedstroom in vitale organen (hart, longen, nieren, hersenen) verstoord zijn.

Het meest voorkomende klinische teken van het Charg-syndroom - Strauss is bronchiale astma. De ziekte wordt echter gekenmerkt door verschillende klinische manifestaties: hoge koorts, huiduitslag, gastro-intestinale bloeding, hevige pijn en gevoelloosheid van handen en voeten.

De exacte oorzaken van de ziekte zijn nog niet bekend. Het is waarschijnlijk dat de hyperreactiviteit van het immuunsysteem bij deze pathologie wordt veroorzaakt door een combinatie van een genetische aanleg en blootstelling aan omgevingsfactoren (allergenen, sommige medicijnen). Mogelijke risicofactoren voor de ontwikkeling van het Charg-Strauss-syndroom zijn ouder dan 40 jaar, bronchiale astma of een voorgeschiedenis van frequente rhinitis.

Er zijn 6 algemeen aanvaarde diagnostische criteria voor granulomateuze vasculitis: astma, een toename van het aantal eosinofielen in het perifere bloed van meer dan 10%, sinusitis, longinfiltratie (mogelijk van voorbijgaande aard), histologische verificatie, mononeuritis of polyneuropathie van de ledematen. In aanwezigheid van 4 van de 6 diagnostische symptomen kunnen we zeggen dat de patiënt lijdt aan granulomateuze vasculitis.

Tijdens de ziekte worden 3 fasen onderscheiden: allergische rhinitis en astma, eosinofiele longontsteking of gastro-enteritis, systemische laesie van bloedvaten met granulomateuze ontsteking.

De fase van vasculitis ontwikkelt zich gewoonlijk binnen 3 jaar na het begin van de ziekte, en komt klinisch tot uiting in de pathologie van de longen (astma, pneumonitis), bovenste luchtwegen (allergische rhinitis, sinusitis, neuspoliepen), cardiovasculair systeem (hartfalen, myocarditis, myocardinfarct) huid (purpura, huiduitslag), nieren (glomerulonefritis, hypertensie, nierfalen), polyneuropathie van de ledematen, spijsverteringssysteem (gastro-intestinale bloeding, darmischemie met perforatie, blindedarmontsteking, pancreatitis, cholestase), koorts, pijn in spieren en gewrichten.

Momenteel zijn er geen specifieke onderzoeken om granulomateuze vasculitis te detecteren. Bij het onderzoeken van patiënten met het vermoedelijke Charg-Strauss-syndroom is het noodzakelijk om de volgende onderzoeken uit te voeren: onderzoek van de antilichamen van de patiënt tegen neutrofielencytoplasma (positief bij 70% van de patiënten), eosinofielen-niveau, klinische en biochemische bloedtesten, radiografie van de borst, computertomografie van de longen, bronchoscopie, longbiopsie.

De behandeling van granulomateuze vasculitis is ondersteunend en is gericht op het bereiken van duurzame remissie en het verhogen van de levensverwachting van dergelijke patiënten. Hiervoor worden glucocorticosteroïden, cyclofosfamide, azothiaprine, intraveneuze immunoglobulinen, alfa-interferon en plasmaferese gebruikt..

De sleutel tot een succesvolle behandeling van deze groep patiënten is de vroege diagnose van de ziekte en de benoeming van adequate therapie. Indien onbehandeld, is de vijfjaarsoverleving van patiënten met deze pathologie 25%.

Waar wordt de studie voor gebruikt??

  • Voor onderzoek van patiënten met vermoede granulomateuze vasculitis;
  • voor differentiële diagnose met andere auto-immuunziekten;
  • de effectiviteit van therapie bewaken;
  • om terugval van de ziekte te voorspellen.

Wanneer een studie is gepland?

  • Als de patiënt astma vertoont, een toename van het aantal eosinofielen in het perifere bloed van meer dan 10%, sinusitis, longinfiltratie (mogelijk van voorbijgaande aard), hartfalen, myocarditis, purpura, glomerulonefritis, nierfalen, maagdarmbloeding van onduidelijke aard, darmischemie met perforatie;
  • bepaal indien nodig de oorzaken van koorts, pijn in spieren en gewrichten, mononeuritis of polyneuropathie van de ledematen.

Wat betekenen de resultaten??

1. Antinucleaire factor

Bijschrift: Wat kan het resultaat beïnvloeden?

De kans op een vals-positief resultaat van de studie neemt toe bij ouderen, patiënten met maligne neoplasmata, chronische ziekten of infecties.

Langdurige behandeling met prednison veroorzaakt bijwerkingen die kunnen worden geminimaliseerd door het volgende te doen: lichaamsgewicht beheersen, sporten, stoppen met roken, een gezond dieet volgen, een doktersrecept volgen.

  • [13-045] Antinucleaire factor op HEp-2-cellen
  • [13-015] Antilichamen tegen nucleaire antigenen (ANA), screening
  • [13-063] Antinucleaire antilichamen, IgG (anti-Sm, RNP, SS-A, SS-B, Scl-70, PM-Scl, PCNA, CENT-B, Jo-1, histonen, nucleosomen, Ribo P, AMA -M2) immunoblot
  • [13-046] Antilichamen tegen extraheerbaar nucleair antigeen (ENA-screening)
  • [06-050] C-reactief proteïne, kwantitatief (zeer gevoelige methode)
  • [02-014] Volledig bloedbeeld
  • [02-025] Leukocytenformule
  • [02-007] De bezinkingssnelheid van erytrocyten (ESR)
  • [13-020] Reumafactor
  • [40-063] Klinische en biochemische bloedtesten - sleutelindicatoren
  • [02-039] Urineonderzoek met sedimenttesten door middel van flowcytometrie
  • [06-038] Eiwit totaal in de urine

Wie de studie voorschrijft?

Reumatoloog, longarts, huisarts, huisarts.

Urticarnus vasculitis: diagnostisch algoritme

I.V. DANILYCHEVA, kandidaat voor medische wetenschappen, senior onderzoeker; N.G. BONDARENKO, arts van de afdeling Allergologie en Immunotherapie, GP SSC Instituut voor Immunologie, FMBA van Rusland; O.A. KUPAVTSEVA, arts, Instituut voor Reumatologie RAMS

Urticarine vasculitis (HC) - huidvasculitis met een overwegend - veneuze laesie, gemanifesteerd door recidiverende urticaria-uitbarstingen met histopathologische tekenen van leukocytoclastische vasculitis. HC is een speciaal geval van huidvasculitis, een symptoom waarvan naast urticaria purpura, hemorragische blaasjes, zweren, knobbeltjes, lever, hartaanval of gangreen van de vingers kunnen zijn. Cutane vasculitis is een frequent en significant onderdeel van veel systemische vasculaire syndromen, bijvoorbeeld bij systemische lupus erythematosus (SLE), met ANCA-geassocieerde primaire vasculitis (ANCA - antineutrofiele cytoplasmatische auto-antilichamen) bij patiënten met het Charge-Strauss-syndroom. De belangrijkste taak van de arts is het onderscheiden van primaire vasculitis van secundaire. Primaire huidvasculitis is een vorm van vasculitis die alleen de huid aantast. Secundaire huidvasculitis wordt geassocieerd met systemische vormen van vasculitis. Daarom wordt secundaire vasculitis, naast de klinische symptomen van een multisysteemziekte, ontsteking van de bloedvaten van elk orgaan (in dit geval de huid) genoemd. Afhankelijk van de toestand van het complementsysteem en klinische manifestaties, kan de ziekte hypocomplete syndroom HC (GUV), normo-complementemische HC worden genoemd. HUV-syndroom is een term die wordt gebruikt om patiënten met hypocomplementemie, HC, een verscheidenheid aan systemische bevindingen te beschrijven. HUV beschrijft patiënten met hypocompletemie, HC en met enkelvoudige symptomen (of zonder symptomen) van systemische pathologie Normale complementaire HC verwijst naar het vaak milde beloop van de ziekte bij patiënten met HC en een normaal complementniveau. Aangenomen wordt dat een langdurig beloop van de ziekte mogelijk is met een opeenvolgende overgang van de ene vorm naar de andere.

Ongeveer 5% van de patiënten met chronische urticaria lijdt aan HC. Het komt vaker voor bij vrouwen (60-80%), de piekincidentie treedt op in het vierde levensdecennium, kinderen hebben zelden last van HC. De gemiddelde leeftijd van de zieken is 48 jaar. In veel gevallen blijft huidvasculitis de enige episode in het menselijk leven. Eén studie toonde aan dat HC in bijna 40% van de gevallen binnen een jaar werd gestopt. De langste cursus koolwaterstoffen is bekend - 23 jaar..

Kliniek

Huid manifestaties. Onderscheidende kenmerken van een blister in HC: blaren met purpura, verdichting, resterende hemosiderinekleuring en voorbijgaande hyperpigmentatie. Soms verschillen huidlaesies bij HC niet van huidlaesies bij gewone netelroos. HC kan gepaard gaan met andere huidverschijnselen: angio-oedeem, kenmerkend voor patiënten met GUV, maculair erytheem, livingo reticularis, knobbeltjes, bullae, elementen van erythema multiforme. Bij patiënten met HC kunnen extradermale manifestaties worden waargenomen: algemeen (koorts, malaise); specifieke organen (myalgie, lymfadenopathie, hepatosplenomegalie, artralgie, artritis), nierpathologie (glomerulitis, nierfalen, enz.), maagdarmkanaal (misselijkheid, braken, diarree), ogen (conjunctivitis, episiscleritis, enz.), luchtwegen (larynxoedeem, bronchiale obstructie, enz.), centraal en perifeer zenuwstelsel (hoofdpijn, milde intracraniële hypertensie, neuropathie, hersenzenuwverlamming), cardiovasculair (aritmieën, myocardinfarct).

Extradermale manifestaties van HC worden niet altijd waargenomen, soms zijn blaren het enige symptoom van de ziekte en HC verschilt mogelijk niet van gewone urticaria. Bij sommige patiënten is afwisseling van huiduitslag die typisch is voor "gewone" urticaria en vasculitis mogelijk.

We herinneren ons dat HC secundaire vasculitis kan zijn en kan worden waargenomen bij de volgende ziekten: serumziekte, SLE, Sjögren-syndroom, kanker, hepatitis B en C, infectieuze mononucleosis, borreliose, gemengde cryoglobulinemie, glomerulonefritis. HC wordt waargenomen bij de syndromen van Muckle-Wells, Schnitzler, in sommige gevallen koude urticaria, vertraagde urticaria door druk, zonne-urticaria, behandeling met kaliumjodide, niet-steroïde anti-inflammatoire geneesmiddelen (NSAID's), enz..

Histologisch bevatten HC-elementen van vasculitis de meeste kenmerken van leukocytoclastische vasculitis. Deze omvatten: beschadigde en oedemateuze endotheelcellen, extravasatie van rode bloedcellen, gefragmenteerde witte bloedcellen met kernelementen, fibrine-afzettingen in de vaten en / of eromheen, perivasculaire infiltratie, voornamelijk bestaande uit neutrofielen. Immunofluorescentie onthult bij de meeste patiënten met HC afzettingen van immunoglobulinen (Ig), complement of fibrine rond de bloedvaten. Het histologische beeld van leukocytoclastische vasculitis is de "gouden standaard" voor de diagnose van HC.

Enquête

Om de diagnose HC te bevestigen, is een huidbiopsie vereist voor histologisch onderzoek. Bekijk bij voorkeur de vroege elementen en bekijk enkele voorbeelden. Leukocytoclasie, celwandvernietiging, fibrinoïde afzettingen spreken voor HC. Het is noodzakelijk om te zoeken naar tekenen van systemische pathologie. In aanwezigheid van ademhalingssymptomen zijn radiografie van de borstkas en functionele ademhalingstests geïndiceerd. Bij een klinische bloedtest wordt meestal een versnelling van ESR gedetecteerd (bij 75%), en er is geen correlatie tussen de waarde van ESR en de ernst van de ziekte. Het resultaat van een immunologisch onderzoek kan de identificatie zijn van circulerende immuuncomplexen (CEC's), auto-antilichamen (lage titers van antinucleaire antilichamen, reumafactor), cryoglobulinen. Verhoogde serumcreatinine, hematurie en proteïnurie duiden op nierbetrokkenheid. Patiënten kunnen normocompetemie, hypocomplementemie ervaren. Inhibitor C1-niveaus (complementsysteemproteïne) zijn normaal.

Behandeling

Patiënten kunnen reageren op H1-antihistaminica, NSAID's, glucocorticosteroïden, colchicine, dapson, hydroxychloroquine, methotrexaat, fototherapie, plasmaferese. Geen van de behandelingen heeft een goede bewijsbasis..

Klinisch voorbeeld

Patiënt G., geboren in 1973, werd toegelaten tot de afdeling Allergologie en Immunotherapie, SSC Institute of Immunology, FMBA of Russia 02/09/2009. met klachten van veel voorkomende blaarvorming, jeukende huiduitslag over het hele huidoppervlak, zwelling van de zachte weefsels van het gezicht, handen, voeten, zwakte, zwakte, verhoogde lichaamstemperatuur tot 37-37,30 ° C gedurende de dag. Beschouwt zichzelf ziek sinds 9 januari 2009, toen er zonder aanwijsbare reden gigantische blaarvormige jeukende elementen op de huid van de bovenste ledematen verschenen. De duur van het bestaan ​​van individuele elementen van enkele uren tot meerdere dagen. Op de plaats van de verdwenen blaar bleef de lokale cyanose bestaan. Antihistaminica nemen zonder effect. Zeven dagen later bracht ze de huid en de venereologische apotheek aan op de woonplaats, kreeg ze de diagnose urticaria en werd de juiste therapie voorgeschreven, maar de uitslag bleef terugkeren met een pauze van niet meer dan twee dagen. Sinds 7 februari 2009 zijn gegeneraliseerde huiduitslag met zwelling van de zachte weefsels van het gezicht, handen, voeten, jeukende huid, koude rillingen, zwakte, subfebrile toestand voortdurend zorgwekkend.

Ongeveer 5% van de patiënten met chronische urticaria lijdt aan HC. Het komt vaker voor bij vrouwen (60-80%), de piekincidentie treedt op in het vierde levensdecennium, kinderen hebben zelden last van HC. De gemiddelde leeftijd van de zieken is 48 jaar..

Bij onderzoek is de conditie bevredigend, lichaamstemperatuur 37,60 C. Op het hele huidoppervlak zijn er meerdere urticarian en gevlekte elementen van verschillende grootte en in verschillende stadia van ontwikkeling, sommige zijn ringvormig. Er zijn meerdere plekken met hemosiderinekleuring, voornamelijk op de huid van het gezicht, de lumbale regio en de onderste ledematen. Er zijn geen angio-oedeem. Voor andere orgels zonder kenmerken. HEL 110/70 mm RT. Art., Hartslag 100 slagen per minuut.

Bij het analyseren van de geschiedenis van de ziekte wordt de aandacht gevestigd op het langdurig bewaren van elementen met restelementen, subfebrile conditie, zwakte. Dit onderscheidt dit geval van het verloop van de gebruikelijke urticaria, die wordt gekenmerkt door een spoorloze verdwijning van de blister binnen een paar uur (tot 24 uur)..

Het onderzoek bracht de volgende veranderingen aan het licht.

Bij een klinische bloedtest een versnelde ESR van 30 mm / uur, wat niet typisch is voor urticaria (bij gebrek aan een mogelijke oorzaak). In de dynamiek - 11 mm / uur. Bij de biochemische bloedanalyse is er een lichte stijging van het totale bilirubine met 20,8 μmol / l, een daling van het serumijzergehalte met 5,9 μmol / l. In dynamiek, een verhoging van het serumijzergehalte tot 17,9 μmol / L. Serologische indicatoren zijn negatief. Totaal Ig E: 921 IE / ml.

Zaaimateriaal uit de keelholte van 02.16.2009 leverde een overvloedige groei van Streptococcus intermedius op, gevoelig voor cefoperazon, amoxiclav, chlooramfenicol, erytromycine, doxycycline.

Echografie van de buikholte en schildklier vanaf 02.16.2009: diffuse veranderingen in de lever en pancreas. Echo-tekenen van chronische calculous cholecystitis, kleine focale formaties van de rechter lob van de schildklier en het knooppunt van de linker lob van de schildklier (hormonale achtergrond is normaal).

Rekening houdend met het klinische beeld en de klachten van de patiënt, werd op 02/10/2009 een immunologisch onderzoek uitgevoerd bij het Instituut voor Reumatologie: verhoging van C-reactief proteïne tot 1,3 mg%, verhoging van het CEC-niveau tot 187 eenheden. Componenten van complement (C3, C4), C1-remmer, Ig G tot C1q binnen normale waarden.

Esophagogastroduodenoscopy vanaf 02.17.2009: een hiatale hernia. Milde gastritis. Duodenogastrische reflux. Oppervlakkige bulbit. Oppervlakkige duodenitis.

De oorzaak van urticaria blijft onduidelijk. Gezien de langdurige bewaring van elementen met residuele hyperpigmentatie, subfebrile conditie, ESR, een verhoging van het CEC-niveau, werd besloten om een ​​histologisch onderzoek uit te voeren van huidbiopsie van een nieuw element.

Huidbiopsie vanaf 02/12/2009: de opperhuid is ongelijkmatig verdikt, met matige hyperkeratose. In de basale laag focale vacuole dystrofie van cellen. Dermis is oedemateus, vaten van de oppervlakkige vasculaire plexus met sterk verdikte oedemateuze wanden, geïnfiltreerde lymfocyten, eosinofielen, neutrofielen. Het endotheel is opgezwollen. Leukocytoclasie wordt opgemerkt. In de reticulaire laag van de lederhuid wordt diffuse infiltratie van eosinofielen en hyperplasie van de huidzenuwen opgemerkt. Conclusie: de geïdentificeerde veranderingen kunnen worden waargenomen bij allergische leukoclastische vasculitis.

Een huidbiopsie wordt erkend als de "gouden standaard" voor het diagnosticeren van huidvasculitis en bevestigt in dit geval onze veronderstellingen.

KLINISCHE DIAGNOSE: urticariële vasculitis.

Tegen de achtergrond van behandeling met iv dexamethason in een kuurdosis van 136 mg met de overdracht naar de receptie van methylprednisolon in een dosis van 24 mg per dag, hydroxyzine 25 mg per dag, pentoxifylline 5,0 ml iv 10 dagen, Actovegin 20% 250 ml iv Nr. 5, omeprazol 20 mg 's nachts vertoonde een positieve dynamiek, kleine huiduitslag, geïsoleerd, zwelling, geen jeuk aan de huid, normale lichaamstemperatuur, zwakte is afwezig.

In dit geval werden we geconfronteerd met het begin van vasculitis van de primaire huid, zoals er is geen andere oorzaak of ziekte geïdentificeerd die deze aandoening veroorzaakte. De patiënt vertoonde karakteristieke klinische manifestaties van HC (langdurige conservering van blaren met resteffecten, verhoogde ESR, algemene symptomen (lichte koorts, zwakte)), een verhoogd niveau van circulerende immuuncomplexen. De resultaten van huidbiopsie bevestigden de voorgestelde diagnose. De prognose van de ziekte wordt niet bepaald vanwege het ontbreken van een etiologische factor..

Laboratoriumparameters voor het beoordelen van vasculitisactiviteit

Volgens sommige auteurs zouden de noodzakelijke minimumcriteria voor vasculitisactiviteit ook laboratoriumparameters moeten omvatten [E.V. Kausman, 1995; C. Kallenberg et al., 1990; T. Olsen et al., 1992].

Voor dit doel gebruikt de kliniek het vaakst de studie van acute faseparameters (ESR, SRV, hemoglobine, fibrinogeen), von Willebrand factor (VF) endotheliale activering / beschadigingsmarkers en enkele andere indicatoren (antineutrofiele cytoplasmatische antilichamen (ANCA), neopterine).

In de criteria voor activiteit van vasculitis worden aanvullende onderzoeksmethoden gecombineerd in drie groepen (tabel 4.2). De groep laboratoriumtests omvatte: een toename van ESR, bloedarmoede, leukocytose, een verhoging van het gehalte aan siaalzuur en γ-globulines.

De afwezigheid van een zo algemeen aanvaarde parameter in de acute fase als C-reactief proteïne (CRP) in dit cluster is kennelijk te wijten aan het gebrek aan informatie over de methode voor de bepaling ervan (neerslag in haarvaten), die tot op heden op grote schaal is gebruikt in de klinische laboratoria van ons land.

De resultaten van talrijke onderzoeken wijzen echter op de grootste diagnostische significantie voor het beoordelen van de activiteit van vasculitis kwantitatieve bepaling van serum-CRP met behulp van moderne methodologische benaderingen (turbodimetrie, latextest, enzymgebonden immunosorbentassay (ELISA)). Integendeel, andere indicatoren, behalve ESR, hebben geen vergelijkbaar voordeel.

De introductie van een aantal laboratoriumparameters (immunoglobulinen, circulerende immuuncomplexen (CIC), a-nDNA, antilichamen tegen cardiolipine (aKL)) in het cluster, dat momenteel volgens de literatuur en ons eigen onderzoek niet geheel gerechtvaardigd is. niet altijd informatief voor het beoordelen van vasculitisactiviteit.

Voor andere indicatoren die erin worden gepresenteerd, namelijk: een toename van de spontane vorming van vrije radicalen, een toename van het niveau van prostaglandine E of F2, een afname van prostacycline, een toename van de concentratie van histamine, serotonine, BAEE-esterase-bloedactiviteit - ten eerste zou het raadzaam zijn om de correlatie tussen hen en klinische activiteit te bepalen vasculitis (de index van klinische activiteit van vasculitis (IKAV)), en vervolgens het gebruik van de meest informatieve van hen om de activiteit van het pathologische proces verder te evalueren. Deze wens geldt ook voor cluster 14 - "schendingen van de bloedreologie".

De auteurs benadrukken dat de ontwikkelde criteria voor vasculitisactiviteit niet 'bevroren' zijn, er kunnen nieuwe diagnostische tests in worden opgenomen, zonder de integriteit van het systeem te schenden, wat ongetwijfeld een van de voordelen is, maar ook het grootste nadeel.

Naar onze mening is het, indien mogelijk, noodzakelijk om het bereik van deze laboratoriumparameters te verkleinen, aangezien een afwijking van de norm van ten minste één ervan binnen de cluster leidt tot een positieve beoordeling van de activiteit van de ziekte.

Dit is niet altijd waar, maar in het algemeen kan het gewicht van laboratoriumsymptomen worden gemeten met drie punten, wat op de activiteitsschaal de constante benoeming van kleine doses CS of cytotoxische geneesmiddelen vereist. Het is niet verwonderlijk dat bij het beoordelen van de activiteit van het proces volgens de ontwikkelde criteria, er praktisch geen "inactieve" patiënten waren (de score is 0) en dat alle patiënten, volgens de auteur, constante therapie nodig hadden (symptomatisch of pathogenetisch).

In dit geval wordt de laatste therapie door E.V. Kaufman beschouwd als zijn eigen cluster voor het beoordelen van activiteit, het verhogen van de bestaande score tot 4 en daarmee het vormen van een vicieuze cirkel in het management van de patiënt.

Om de waarden van ESR, hemoglobine, CRP, von Willebrand-factorantigeen (EF: Ar) te verduidelijken bij het beoordelen van de activiteit van vasculitis R. Luqmani et al. (1994) voerde een dynamisch onderzoek uit naar deze parameters bij 30 patiënten met verschillende vormen van angiitis. Het bleek dat alleen een toename van CRP kan worden gebruikt als een marker voor vasculitisactiviteit.

Dus bij patiënten in de actieve fase van de ziekte varieerde het niveau van 9 tot 361 mg / l, gemiddeld 80 mg / l, en in remissie varieerde het van 5 tot 68 mg / l (gemiddeld 13,5 mg / l; p 20 mm / h) en PV: Ar (> 200 Me / dl) werden waargenomen in respectievelijk 73 en 54% van de gevallen.

We vergeleken IKAV ook met enkele laboratoriumparameters bij 89 patiënten met verschillende vormen van vasculitis [A.A. Baranov, 1998]. Onder hen leden 16 aan polyarteritis nodosa (UP), 15 - hemorragische vasculitis, 26 - Takayasu-arteritis en 32 - OTA.

Zoals te zien is in Fig. 4.2, met UP werd een sterk uitgesproken positieve correlatie gevonden tussen de klinische activiteit van de ziekte en de aanwezigheid van AECA in de sera van patiënten (r = 0,78; p 0,05 in alle gevallen). Een aantal indicatoren - de ANCA indirecte immunofluorescentiereactie (NRIF) en IgG aKL - stonden daarentegen in een negatieve relatie (respectievelijk r = -0,30 en r = -0,24) en er was geen correlatie van IgM en IgE met ziekteactiviteit.

Bij patiënten met hemorragische vasculitis werd een significant of sterk uitgesproken positieve correlatie gevonden tussen de klinische activiteit van de ziekte en de aanwezigheid van antineutrofiele cytoplasmatische antilichamen van de NRIF in de sera van patiënten (r = 0,69; p 0,05 in alle gevallen).

De gegevens van de correlatieanalyse tussen de activiteit van vasculitis en de bestudeerde parameters bij patiënten met OTA worden weergegeven in Fig. 4.5.


Afb. 4.5. Correlatie tussen laboratoriumparameters en de klinische activiteitsindex van vasculitis bij patiënten met tromboangiitis obliterans (* - p 0,05) (figuur 4.7).


Afb. 4.7. Dynamica van het gemiddelde niveau van CRP, ESR en von Willebrand-factorantigeen bij patiënten met Takayasu-arteritis tijdens therapie

Bij alle patiënten met een hoog CRP-gehalte (> 10 mg / l) nam de concentratie op de 4e dag na aanvang van de behandeling sterk af tot bijna normale waarden. Bij 2 patiënten daalde het niveau van C-reactief proteïne in het ene geval van 96 tot 7 mg / l en in het andere met PO tot 17 mg / l. Bij analyse van de resultaten van de behandeling 20 dagen na de benoeming van pulstherapie, bleek dat bij deze patiënten de concentratie CRP toenam.

Over het algemeen was het gemiddelde CRP-niveau vóór behandeling 30,5 ± 39,3 mg / l, en op de 4e en 20e dag na de eerste kuurbehandeling respectievelijk 10,4 ± 9,9 mg / l en 38,5 ± 64,8 mg / l (p> 0,05). Ondanks het ontbreken van significante verschillen tussen de gemiddelde waarden, werd onmiddellijk na intraveneuze toediening van hoge doses HA en cytostatica een tendens tot verlaging van de concentratie van C-reactief proteïne onmiddellijk waargenomen. In de toekomst (op de 20e dag) werd echter, zoals in de studie van ESR, een stijging van het niveau van deze laboratoriumindicator waargenomen.

In tegenstelling tot ESR en CRP had de dynamiek van PV: Ar tijdens de behandeling geen bepaalde patronen. Het gemiddelde niveau onderging praktisch geen significante veranderingen en nam zelfs licht toe na 6 maanden vanaf het begin van de behandeling, maar was aanzienlijk hoger dan dat van donoren, praktisch gedurende de gehele observatieperiode (p 0,05 in beide gevallen) (figuur 4.8). Er was ook geen verband tussen de dynamiek van de PV: Ar en de klinische activiteit van de ziekte (r = 0,07; p> 0,05).

Zoals reeds opgemerkt, is een toename van de concentratie van C-reactief proteïne de meest objectieve laboratoriumindicator van vasculitisactiviteit [R. Luqmani et al., 1994], die ook door ons werd onthuld. Een soortgelijk patroon werd ook waargenomen voor Wegener-granulomatosis en microscopische polyangiitis (MPA) door T.V. Beketova et al. (1996).

R. Luqmani et al. (1994) suggereren dat ICAV een gevoeliger en specifiekere parameter is voor het beoordelen van vasculitisactiviteit dan de dynamiek van CRP-niveaus. Deze verklaring van de onderzoekers is blijkbaar te wijten aan het feit dat niet alleen de activiteit van vasculitis, maar ook intercurrente infecties, arteriële hypertensie, verminderde orgaanfunctie (chronisch nierfalen), enz. De waarden van CRP en andere indicatoren kunnen beïnvloeden..

In feite wordt bij patiënten met Wegener-granulomatose met infectieuze complicaties een toename van de concentratie van PV waargenomen: Ar, neopterine, rIL2-P, rFNO-R en C-reactief proteïne [T.V. Beketova et al., 1996; 1997].

Maar volgens D.Wolter et al. (1994), bij patiënten zonder intercurrente infecties, valt een piek in de toename van de laatste indicator samen met een verergering van vasculitis, en de afname begint vanaf het moment van agressieve behandeling, wat ook door ons werd opgemerkt bij het onderzoeken van patiënten met niet-specifieke aortoarteritis [A.A. Baranov, 1998].

Bovendien ging bij sommige patiënten met deze ziekte een verhoging van de CRP-concentratie vooraf aan een verergering van de ziekte. In het algemeen kan een verhoging van de CRP-concentratie bij vasculitis worden beschouwd als een extra laboratoriummarker voor hun ontstekingsactiviteit..

Volgens R.A. Luqmani et al. (1994) weerspiegelt een toename van de concentratie van von Willebrand-factorantigeen niet altijd voldoende de activiteit van vasculitis. We merkten echter op dat bij UP, hemorragische vasculitis en Takayasu-arteritis de aanwezigheid van hoge waarden van deze laboratoriumindicator op het moment van onderzoek van de patiënt correleert met de index van klinische activiteit van vasculitis.

Aan de andere kant werd bij dynamische monitoring van patiënten met Takayasu-arteritis, in tegenstelling tot C-reactief proteïne en ESR, geen vergelijkbaar verband waargenomen voor PV: Ar. T.V. Beketova et al. (1996) tijdens een dynamisch onderzoek (tot een maximum van 5 jaar) van 5 patiënten met MPA en 12 Wegener-granulomatose met nierschade vonden geen verband tussen het niveau van PV: Ar en vasculitisactiviteit, maar merkten de toename op bij patiënten met intercurrente infecties. De auteurs onthulden geen correlatie tussen ESR, CRP en antineutrofiele cytoplasmatische antilichamen.

Andere onderzoekers [A.B. Federici et al., 1984; verkregen vergelijkbare resultaten bij het onderzoeken van patiënten met reuzencelarteritis (GCA) en RPM. S.T. Persellin et al., 1985]. Dus, tegen de achtergrond van behandeling, bleef de concentratie van PV: Ar bijna onveranderd of zelfs verhoogd, ondanks het gebrek aan klinische activiteit van de ziekte en de normalisatie van de belangrijkste acute fase-indicatoren van ontsteking - ESR en CRP.

Volgens D.Wolter et al. (1994), met vasculitis, wordt een geleidelijke toename van de concentratie PV: Ar waargenomen totdat de klinische tekenen van verergering van de ziekte optreden. Het bereikt zijn maximum na drie weken na het begin van een terugval, al tegen de achtergrond van adequate therapie, en correleert niet met IKAV.

Aangenomen wordt dat de bepaling van het von Willebrand-factorantigeen voor vasculitis belangrijk is om niet de activiteit maar de ernst en prevalentie van vaatschade te beoordelen [A.D. Blann, 1993]. Volgens J.E. Richardson et al. (1985), met Takayasu-arteritis, ongeacht versnelde of normale ESR, een constant hoog niveau van PV: Ar duidt op het behoud van de activiteit van het ontstekingsproces in de vaatwand en de verspreiding ervan naar nieuwe vaatzones.

Onlangs zijn er nieuwe gegevens verschenen over het lokale ontstekingsproces in de vaatwand, zelfs bij klinische remissie van vasculitis, waarvan een weerspiegeling is, volgens M.C.Cid et al. (1996), een aanhoudende toename van de concentratie van PV: Ag.

Deze positie is gebaseerd op het feit dat, ondanks de snelle verbetering van de klinische en laboratoriumparameters van de acute fase-respons van het lichaam bij de behandeling van patiënten met hepatitis C en cytostatica, de structurele componenten van de aangetaste secties van de vaatwand anders reageren op therapie.

Er werd gevonden dat met HCA het ontstekingsproces in de arteriële wand tijdens de behandeling (tot 1 jaar) kan aanhouden, zelfs bij klinisch inactieve patiënten [M.C. Cid et al., 1989]. MCCid et al. (1996) toonden dus aan dat met HCA en RPM het niveau van PV.Ag significant hoger is bij patiënten met een actief ontstekingsproces of die de therapie net hebben verbeterd om de ziekte te verbeteren (het verdwijnen van ziektesymptomen en normalisatie van ESR binnen een maand), dan bij patiënten die langdurig in remissie zijn (3 jaar of langer). De gegevens uit dit onderzoek komen overeen met de resultaten van A.B. Federici et al. (1984) en S.T. Persellin et al. (1985).

Bovendien is bij vasculitis, evenals bij Takayasu-arteritis, neoangiogenese in de aangetaste gebieden van de bloedvaten een integraal onderdeel van de ontstekingsreactie, waarvan een weerspiegeling een hoog PV-gehalte is: Ar in het bloedserum [E. Norborg et al., 1991; M.C. Cid et al., 1993].

Volgens deze auteurs duidt de aanhoudende normalisatie van de von Willebrand-factorantigeenconcentratie tijdens langdurige remissie van de ziekte op het einde van de processen van beschadiging (of herstel) van de vaatwand en dient als een van de richtlijnen voor het stoppen van HA-therapie.

Dit standpunt wordt bevestigd in de resultaten van recent gepubliceerde werken. Dus, B.Coll-Vinent et al. (1997) vonden in een prospectieve studie van adhesiemoleculen bij patiënten met klassieke UP een hoog niveau van ICAM-1, VCAM-1 en P-selectine vóór immunosuppressieve therapie, zowel tegen de achtergrond als bij patiënten met gedeeltelijke en volledige klinische en laboratoriumremissie van vasculitis. Bovendien leek de dynamiek van het niveau van deze indicatoren sterk op de fluctuaties van de PV: Ar, die eerder werden geregistreerd bij reuzencelarteritis, evenals die welke we vonden bij Takayasu-arteritispatiënten tijdens therapie.

De auteurs suggereren dat een constant hoog niveau van adhesiemoleculen een lokaal ontstekingsproces in de vaatwand kan weerspiegelen, zelfs bij klinische remissie van vasculitis.

Een zeker parallellisme in de dynamiek van de concentratie van adhesiemoleculen en het niveau van PV: Ar is waarschijnlijk te wijten aan de bestaande betrouwbare relaties tussen deze indicatoren, eerder ontdekt door A.D. Blann et al. (1991). Dus, met systemische vasculitis, correleert PV: Ag met de oplosbare vorm van ICAM-1 (r = 0,53; p

Vasculopathie is een term die wordt voorgesteld om vasculaire pathologie te definiëren waarbij er geen duidelijke morfologische tekenen zijn van infiltratie van inflammatoire cellen in de vaatwand en perivasculaire ruimte. Er wordt aangenomen dat histologische veranderingen bij deze ziekten beperkt zijn tot microtro.

Klinische symptomen die worden waargenomen bij systemische vasculitis worden gevonden bij systemische aandoeningen van het bindweefsel (inclusief antifosfolipidensyndroom), infecties (infectieuze endocarditis, syfilis, andere systemische infecties) en tumoren (atriummyxoom, lymfoproliferatief.

Laboratoriumonderzoek van patiënten met systemische vasculitis omvat de bepaling van auto-antilichamen, componenten van het complementsysteem, cellulaire immunologische reacties, indicatoren van endotheelactivering en acute fase-respons van het lichaam. Om infectieuze agentia te identificeren die geassocieerd zijn met vasculatuurontwikkeling.

Huidlaesie is een van de diagnostische criteria voor hemorragische vasculitis, die bij alle patiënten in verschillende perioden van de ziekte wordt waargenomen. Bij het debuut komt huidletsel echter slechts in de helft van de gevallen voor. De manifestaties van het huidsyndroom omvatten petechiale uitslag en / of purpura (de zogenaamde palpable).

Bij dermale (oppervlakkige) angiitis is polymorfe dermale angiitis, een klassieke vorm van allergische huidvasculitis en komt het meest voor (37,3% van de gevallen, volgens onze waarnemingen), van primair belang..

Er zijn verschillende belangrijke pathogenetische mechanismen die de klinische kenmerken van een of andere vorm van systemische vasculitis bepalen..

C-reactief proteïne is een klassiek proteïne in de acute fase dat wordt gesynthetiseerd als reactie op ontsteking en weefselbeschadiging. Het behoort qua structuur tot de familie van pentraxinen en bestaat uit 5 identieke niet-geglycosyleerde polypeptidesubeenheden met een molecuulgewicht van 23 cd, die het gevolg zijn van niet-covalente bindingen.

Vasculitis-tests

Diagnose van granulomateuze vasculitis

Diagnose van granulomateuze vasculitis omvat de detectie van antinucleaire factor in HEp-2-cellen en antilichamen tegen het neutrofielencytoplasma in het bloed van de patiënt.

Synoniemen Russisch

Antinucleaire factor (ANF), antinucleaire antilichamen, antinucleaire antilichamen (ANA), antilichamen tegen neutrofielencytoplasma, ANCA.

Synoniemen Engels

ANCA, antinucleaire antilichamen (ANA), Hep-2-substraat, ANA-Hep2, anti-neutrofiel / cytoplasma-antilichaam.

Onderzoeksmethode

Indirecte immunofluorescentiereactie.

Welk biomateriaal kan worden gebruikt voor onderzoek?

Hoe u zich op de studie voorbereidt?

  • Rook niet 30 minuten voor de studie..

Studieoverzicht

In de medische praktijk wordt de bepaling in het bloed van de patiënt van antinucleaire factor op HEp-2-cellen, antilichamen tegen het neutrofielencytoplasma gebruikt om granulomateuze vasculitis te diagnosticeren.

Het onderzoek wordt aanbevolen bij het onderzoeken van patiënten met vermoede granulomateuze vasculitis, astma, sinusitis, migrerende longinfiltratie, hartfalen, myocarditis, purpura, glomerulonefritis, nierfalen, gastro-intestinale bloeding van onduidelijke aard, intestinale ischemie met perforatie. En ook als het nodig is om de oorzaken van koorts, pijn in spieren en gewrichten, mononeuritis, polyneuropathie van de ledematen vast te stellen, voor differentiële diagnose met andere auto-immuunziekten, de effectiviteit van therapie te bewaken, de kans op terugval te voorspellen.

Granulomateuze vasculitis (Charge-Strauss-syndroom, allergische granulomateuze angiitis, eosinofiele granulomatose met polyangiitis) is een zeldzame, ongeneeslijke ziekte geassocieerd met inflammatoire laesies van bloedvaten (klein en middelgroot kaliber) in verschillende organen van het lichaam. Door inflammatoire veranderingen in de bloedvaten kan de bloedstroom in vitale organen (hart, longen, nieren, hersenen) verstoord zijn.

Het meest voorkomende klinische teken van het Charg-syndroom - Strauss is bronchiale astma. De ziekte wordt echter gekenmerkt door verschillende klinische manifestaties: hoge koorts, huiduitslag, gastro-intestinale bloeding, hevige pijn en gevoelloosheid van handen en voeten.

De exacte oorzaken van de ziekte zijn nog niet bekend..

Het is waarschijnlijk dat de hyperreactiviteit van het immuunsysteem bij deze pathologie wordt veroorzaakt door een combinatie van een genetische aanleg en blootstelling aan omgevingsfactoren (allergenen, sommige medicijnen). Mogelijke risicofactoren voor de ontwikkeling van het Charg-Strauss-syndroom zijn ouder dan 40 jaar, bronchiale astma of een voorgeschiedenis van frequente rhinitis.

Er zijn 6 algemeen aanvaarde diagnostische criteria voor granulomateuze vasculitis: astma, een toename van het aantal eosinofielen in het perifere bloed van meer dan 10%, sinusitis, longinfiltratie (mogelijk van voorbijgaande aard), histologische verificatie, mononeuritis of polyneuropathie van de ledematen. In aanwezigheid van 4 van de 6 diagnostische symptomen kunnen we zeggen dat de patiënt lijdt aan granulomateuze vasculitis.

Tijdens de ziekte worden 3 fasen onderscheiden: allergische rhinitis en astma, eosinofiele longontsteking of gastro-enteritis, systemische laesie van bloedvaten met granulomateuze ontsteking.

De fase van vasculitis ontwikkelt zich gewoonlijk binnen 3 jaar na het begin van de ziekte, en komt klinisch tot uiting in de pathologie van de longen (astma, pneumonitis), bovenste luchtwegen (allergische rhinitis, sinusitis, neuspoliepen), cardiovasculair systeem (hartfalen, myocarditis, myocardinfarct) huid (purpura, huiduitslag), nieren (glomerulonefritis, hypertensie, nierfalen), polyneuropathie van de ledematen, spijsverteringssysteem (gastro-intestinale bloeding, darmischemie met perforatie, blindedarmontsteking, pancreatitis, cholestase), koorts, pijn in spieren en gewrichten.

Er zijn momenteel geen specifieke onderzoeken om granulomateuze vasculitis te detecteren..

Bij het onderzoeken van patiënten met het vermoedelijke Charg-Strauss-syndroom is het noodzakelijk om de volgende onderzoeken uit te voeren: onderzoek van de antilichamen van de patiënt tegen neutrofielencytoplasma (positief bij 70% van de patiënten), eosinofielen-niveau, klinische en biochemische bloedtesten, radiografie van de borst, computertomografie van de longen, bronchoscopie, longbiopsie.

De behandeling van granulomateuze vasculitis is ondersteunend en is gericht op het bereiken van duurzame remissie en het verhogen van de levensverwachting van dergelijke patiënten. Hiervoor worden glucocorticosteroïden, cyclofosfamide, azothiaprine, intraveneuze immunoglobulinen, alfa-interferon en plasmaferese gebruikt..

De sleutel tot een succesvolle behandeling van deze groep patiënten is de vroege diagnose van de ziekte en de benoeming van adequate therapie. Indien onbehandeld, is de vijfjaarsoverleving van patiënten met deze pathologie 25%.

Waar wordt de studie voor gebruikt??

  • Voor onderzoek van patiënten met vermoede granulomateuze vasculitis;
  • voor differentiële diagnose met andere auto-immuunziekten;
  • de effectiviteit van therapie bewaken;
  • om terugval van de ziekte te voorspellen.

Wanneer een studie is gepland?

  • Als de patiënt astma vertoont, een toename van het aantal eosinofielen in het perifere bloed van meer dan 10%, sinusitis, longinfiltratie (mogelijk van voorbijgaande aard), hartfalen, myocarditis, purpura, glomerulonefritis, nierfalen, maagdarmbloeding van onduidelijke aard, darmischemie met perforatie;
  • bepaal indien nodig de oorzaken van koorts, pijn in spieren en gewrichten, mononeuritis of polyneuropathie van de ledematen.

Wat betekenen de resultaten??

1. Antinucleaire factor

2. Antilichamen tegen het neutrofielencytoplasma

Diagnose van huidvasculitis. Behandeling

Voordat het type vasculitis wordt bepaald, moet worden vastgesteld of er een laesie van de inwendige organen is en om hun schade door vertraagde of ontoereikende behandeling te voorkomen.

Het is belangrijk om vasculitis als primaire auto-immuunziekte te onderscheiden van secundaire vasculitis als gevolg van infectie, medicijnreactie of bindweefselaandoeningen zoals systemische lupus erythematosus of reumatoïde artritis.

Vasculitis in het kleine bloedvat wordt gekenmerkt door necrotische ontsteking van kleine bloedvaten en kan worden geïdentificeerd door "voelbare purpura".

In typische gevallen worden op de onderste ledematen voelbare hemorragische uitbarstingen waargenomen, variërend in grootte van enkele millimeters tot enkele centimeters. In de beginfase palperen de brandpunten van leukocytoclastische vasculitis mogelijk niet.

Klinische symptomen van Shenlein-Genoch purpura omvatten voornamelijk niet-trombocytopenische palpabele purpura op de onderste ledematen en billen, symptomen van het maagdarmkanaal, artralgie en nefritis.

Lokalisatie van vasculitis van de huid. Cutane vasculitis wordt het meest gezien op de benen, maar kan voorkomen op handen en buik.
Tests voor vasculitis van de huid. Laboratoriumtests worden uitgevoerd om de antigene bron van de immunologische respons te identificeren..

De resultaten van inenting van het keelholte slijmvlies, antistreptolysine-O-titer, ESR, aantal bloedplaatjes, bloedtelling, serumcreatininespiegel, urineonderzoek, antinucleaire antilichamen, serumeiwitelektroforese, circulerende immuuncomplexen, hepatitis B-oppervlakteantigeen, hepatitis-antilichamen worden geëvalueerd C, cryoglobulinen en reumafactor.

ESR tijdens de acute fase van vasculitis is bijna altijd verhoogd. Immunofluorescentiestudies moeten worden uitgevoerd binnen de eerste 24 uur na de vorming van de laesie. De meest voorkomende immunoreactanten in en rond de bloedvaten zijn IgM, C3 en fibrine. De aanwezigheid van IgA in de bloedvaten van kinderen met vasculitis suggereert Shenlein-Gepoh purpura.

Belangrijke laboratoriumindicatoren en tests die de omvang en het type orgaanschade evalueren, zijn onder meer serumcreatinine, creatininekinase, leverfunctietests, hepatitis serologische tests, urineonderzoek, maar er worden radiografie en elektrocardiografie uitgevoerd..

Biopsie voor huidvasculitis. Het ziektebeeld is zo kenmerkend dat een biopsie meestal niet nodig is. In twijfelgevallen wordt het materiaal voor histologisch onderzoek verkregen uit de actieve (niet-verzweerde) laesie of, indien nodig, uit de randen van de zweer.

Differentiële diagnose van huidvasculitis

• De ziekte van Chambert is een capillair met een karakteristieke extravasatie van rode bloedcellen in de huid en een uitgesproken afzetting van hemosnerine. • Bij ernstig zieke patiënten met symptomen van schade aan het centrale zenuwstelsel, wordt meningokokkemie weergegeven door purpura.

• Rocky Mountain Fever is een rickettsia-infectie die zich manifesteert met roze of felrode afzonderlijke vlekken van 1-5 mm groot, vervaagd wanneer erop wordt gedrukt en soms jeukt.

Uitslag lijkt distaal en verspreidt zich naar de handpalmen en voetzolen.

• Kwaadaardige tumoren, zoals cutaan T-cellymfoom (schimmelmycose). • Stevens-Johnson-syndroom en toxische epidermale necrolyse.

• Idiopathische trombocytopenische purpura kan gemakkelijk worden onderscheiden van vasculitis door het aantal bloedplaatjes in het bloed te bepalen.

• Wegener-granulomatose is een zeldzame polysystemische ziekte die wordt gekenmerkt door necrotiserende granulomateuze ontsteking en vasculitis van de luchtwegen, nieren en huid.
• Charge-Strauss-syndroom (allergische granulomatose) manifesteert zich door systemische vasculitis, gecombineerd met astma, trapsitische longinfiltraten en hypereosipofilie.

• Huidverschijnselen van cholesterolembolie manifesteren zich door pijn in het onderbeen, reticulaire Livedo (rood-blauwe gevlekte huid met een patroon dat lijkt op een netwerk) en / of cyanotische tenen met een goede perifere pols.

Behandeling van huidvasculitis

• Voor jeuk veroorzaakt door urticaria kunnen antihistaminica worden gebruikt. Verdacht antigeen moet zo mogelijk worden geïdentificeerd en geëlimineerd. Geen andere behandeling vereist.

• Bij leukocytoclastische vasculitis (overgevoeligheid) verdwijnen huiduitslag gewoonlijk zonder complicaties. Viscerale schade (van de nieren en longen) wordt het vaakst waargenomen bij Shenlein-Genoch purpura, cryoglobulinemie en vasculitis geassocieerd met systemische lupus erythematosus.

Uitgebreide schade aan inwendige organen duidt op de noodzaak van een zoektocht naar bijkomende vasculaire schade van gemiddeld kaliber en overleg met een reumatoloog.

- Bij viscerale schade en de ernstigste gevallen van vasculitis van de huid wordt orale toediening van prednison voorgeschreven. Korte kuren prednison (60-80 mg / dag) met daaropvolgende geleidelijke verlaging van de dosering zijn redelijk effectief.

- Om chemotaxis van neutrofielen te onderdrukken, kunnen colchicine (0,6 mg 2 maal daags gedurende 7-10 dagen) en dapson (100-150 mg per dag) worden gebruikt. De dosis neemt ook geleidelijk af met stopzetting van het medicijn na het verdwijnen van de brandpunten. Daarnaast is het gebruik van azathioprine, cyclofosfamide en methotrexaat onderzocht..

• Met Shenlein-Genoch purpura worden gewoonlijk niet-steroïde ontstekingsremmende geneesmiddelen behandeld.

Corticosteroïdtherapie is het meest nuttig bij patiënten met een ernstige ziekte, waaronder hevige buikpijn en nierschade. Naast steroïden kan cyclofosfamide worden voorgeschreven. Azathioprine wordt ook gebruikt..

Terugvallen zijn mogelijk, vooral als de provocerende factor een auto-immuunziekte is. In dit opzicht is regelmatige monitoring noodzakelijk..

Een klinisch voorbeeld van huidvasculitis. Een 21-jarige vrouw ging naar de dokter met een driedaagse pijnlijke paarse uitslag op haar onderste ledematen. Uitslag verscheen plotseling, eerder vergelijkbare episodes bij de patiënt werden niet opgemerkt.

Bij de patiënt werd minder dan een week geleden de diagnose faryngitis gesteld en daarom werd ze behandeld met clindamycine. Misselijkheid, braken, koorts, pijn en buikgebieden of macrohematurie kwamen niet voor. Bloed gedetecteerd in urine, maar geen protenurie.

Een typische voelbare hemorragische uitslag op de benen is een manifestatie van Shenlein-Genoch purpura.

- We raden ook “Huidverschijnselen van lupus erythematosus aan. Oorzaken van lupusuitslag ”

Inhoudsopgave van het onderwerp "Systemische huidletsels":

Waarom en waarvoor zijn vasculitis-tests?

Bij systemische vasculitis verschijnen visuele tekenen in de vorm van huidlaesies, evenals de activiteit van inwendige organen (nieren, hart en longen) en articulair en neurologisch syndroom. Voor diagnostiek worden, samen met een medisch onderzoek, laboratoriumtests en instrumentele methoden gebruikt. Bij problemen bij het bepalen van het type ziekte wordt een biopsie uitgevoerd..

Visuele diagnose van vasculitis

Voor niet-specifieke vaatontsteking zijn de volgende huidmanifestaties kenmerkend:

  • maaspatroon (levendig);
  • necrose van de vingertoppen;
  • ulceratieve defecten;
  • nodulaire uitslag die in zweren kan veranderen;
  • rode vlekken;
  • blaren;
  • brandpunten van bloeding;
  • spataderen;
  • ouderdomsvlekken op de plaats van de voormalige hematomen.

Nierfunctiestoornis kan worden vermoed door oedemateus syndroom (pasteuze gezicht, onderste oogleden, oedeem van het onderste derde deel van het been). Met hartbeschadiging, kortademigheid, snelle pols, gezwollen benen, 's avonds verergerd. Sommige patiënten hebben hoest, vaak met bloederig sputum, aanhoudende loopneus.

In de actieve fase van vasculitis vallen patiënten af, is er koorts en is er sprake van ernstige zwakte. Er zijn ook gewrichts- en spierpijn, polyneuritis, beroertes, hartaanvallen, slechtziendheid.

We raden aan om te lezen over hemorragische vasculitis op het lichaam. Je leert over de oorzaken van hemorragische vasculitis, vormen van de ziekte, symptomen, evenals de diagnose en behandeling van deze ziekte.

En hier is meer over reumatoïde vasculitis.

Wat bloedonderzoek doet

Laboratoriumdiagnostiek omvat het uitvoeren van algemeen klinisch bloed, urinetests, biochemische en immunologische onderzoeken.

Algemene bloedanalyse

Het wordt uitgevoerd om de mate van ontstekingsreactie te bepalen. De meeste patiënten in het stadium van verergering hebben dergelijke veranderingen:

  • ESR neemt toe;
  • bloedarmoede treedt op;
  • het gehalte aan leukocyten en bloedplaatjes neemt toe.

Het is ook mogelijk om het speciale deel van leukocytencellen - eosinofielen, te vergroten, die de activiteit van het allergische proces weerspiegelen.

Op basis van de verkregen gegevens is het onmogelijk om vasculitis te onderscheiden van andere ziekten, en ook tegen de achtergrond van de therapie met hormonen en cytostatica, weerspiegelt de algemene bloedtest niet altijd het ware beeld van de ziekte, daarom verwijst het naar een aanvullende diagnostische methode.

Bloed biochemie

Om de nierfunctie te bestuderen, wordt het gehalte aan creatinine bepaald (neemt toe bij nierfalen), leverenzymen (verhoogde aminotransferasen weerspiegelen een afname van de leverfunctie). Bij vermoeden van vernietiging van spierweefsel wordt creatinefosfokinase onderzocht..

In het geval van verergering van de ziekte worden C-reactief proteïne en reumafactor in het bloed gedetecteerd. Deze verbindingen zijn markers van ontstekingen en auto-immuunprocessen..

De reumafactor wordt bepaald bij absoluut alle patiënten met cryoglobulinemie en reumatoïde vasculitis..

Dergelijke patiënten krijgen een studie van hemolytische (vernietiging van bloedcellen) activiteit en elementen van het complementsysteem (acute fase-eiwitten) te zien.

Urineonderzoek

Als de patiënt eiwitten, cilinders en rode bloedcellen in de urine ontwikkelt, is dit een teken van vernietiging van het nierweefsel dat optreedt bij ontsteking van de arteriolen en haarvaten.

Wanneer bloed wordt uitgescheiden, wordt de kleur van urine donkerbruin, het soortelijk gewicht neemt toe met een groter verlies van albumine.

Als nierfalen zich ontwikkelt, is de urine bijna transparant, de dichtheid is verminderd, er is een overheersende nachtelijke diurese overdag. Met vochtretentie in het lichaam neemt de dagelijkse urineproductie af. Een afname van het filtratievermogen wordt bepaald door de afgifte van creatinine. Wanneer een bacteriële infectie is bevestigd, kan een verhoogde hoeveelheid leukocyten worden gedetecteerd.

Immunologisch onderzoek

Het wordt gebruikt voor de differentiële diagnose van vasculitis en vergelijkbare ziekten. Meestal worden de indicatoren in de tabel bepaald:

Bij auto-immuun- en reumatische aandoeningen worden de A-, M- en G-klassen in grotere mate verhoogd..
Komt voor bij bindweefselaandoeningen, waaronder vasculitis..
Antilichamen tegen neutrofielencytoplasma (zeer informatief teken)Dit zijn eiwitten (immunoglobulinen A en G), die de inhoud van neutrofiele bloedcellen beïnvloeden, toenemen bij primaire auto-immuunvasculitis; als middelgrote en kleine bloedvaten worden aangetast, detecteren ze antilichamen tegen enzymen - proteïnase 3 en myeloperoxidase.
Kenmerkend voor cryoglobulinemische vaatontsteking.
Antifosfolipidensyndroom bevestigen of uitsluiten.

Dergelijke onderzoeken zijn verplicht voor alle patiënten met een vermoedelijke aanwezigheid van systemische vaatontsteking van allergische of auto-immuun aard. Ze worden ook uitgevoerd tijdens het behandelingsproces om de effectiviteit te beoordelen en om de therapie te corrigeren of te annuleren. De toename van de acute fase-indices in het stadium van het kalmeren van klinische manifestaties toont de mogelijkheid aan om een ​​terugval van de ziekte te ontwikkelen.

Hoe anders de aanwezigheid van vasculitis bepalen

Om het stadium en de prevalentie van vasculitis te verduidelijken, krijgen patiënten aanvullende diagnostiek voorgeschreven in de vorm van angiografie. Het is geïndiceerd voor dergelijke ziekten:

  • nodulaire panarteritis - vóór een biopsie of als het onmogelijk is om deze uit te voeren om aneurysma's te identificeren die bloedingen bedreigen;
  • tromboangiitis obliterans en Takayasu-syndroom - voor het bestuderen van microcirculatie, bloedcirculatie in de longen, hart en nieren.

Om de schade aan het vaatnetwerk te bepalen, kan ook een echografie in duplex scanmodus worden aanbevolen. Bij Wegener-granulomatose en microscopische panangiitis is röntgenonderzoek van het longweefsel aangewezen. De prevalentie van vasculaire laesies bij de bovengenoemde ziekten en arteritis Takayasu, magnetische resonantiebeeldvorming of compilertomografie bestuderen.

De meest nauwkeurige methode voor het diagnosticeren van vasculitis is een weefselbiopsie. Bij het onderzoeken van weefselmonsters kunt u de in de tabel beschreven veranderingen detecteren.

Afzetting van klasse A immunoglobuline en circulerende immuuncomplexen op het binnenmembraan en in de wand van kleine bloedvaten, microthrombose, sommige bloedelementen reiken verder dan de arteriolen en venules.
Afzetting van antigeen-antilichaamverbindingen in de binnenste laag van slagaders, meerdere laesies, granulomateuze ontsteking.
Microscopische polyangiitisschade aan de haarvaten en arteriolen van de nieren, longen en huid, necrose zonder de vorming van granulomen.

Diagnose van vasculitis is gericht op het bepalen van de ziekte, evenals de mate van activiteit van het ontstekingsproces. Dit is nodig voor de juiste keuze van doseringen van hormonen en cytostatica. Gebruik algemene bloed- en urinetests, een studie van het nier- en levercomplex, immunologische tests.

We raden aan om te lezen over urticariële vasculitis. Je leert over ondersoorten van vasculitis, prevalentie en etiologie, evenals tekenen van de ziekte, diagnose en behandeling..

En hier is meer over vasculitis met lupus.

Om de prevalentie van vasculaire laesies te bestuderen, zijn angiografie, echografie met dopplerografie, röntgenonderzoek en tomografische onderzoeksmethoden aangewezen. Met een hoge mate van nauwkeurigheid kan met behulp van een biopsie een diagnose worden gesteld..

Bekijk de video over cutane vasculitis:

Diagnose van vasculitis door bloedonderzoek

Voordat het type vasculitis wordt bepaald, moet worden vastgesteld of er een laesie van de inwendige organen is en om hun schade door vertraagde of ontoereikende behandeling te voorkomen.

Het is belangrijk om vasculitis als primaire auto-immuunziekte te onderscheiden van secundaire vasculitis als gevolg van infectie, medicijnreactie of bindweefselaandoeningen zoals systemische lupus erythematosus of reumatoïde artritis.

Vasculitis in het kleine bloedvat wordt gekenmerkt door necrotische ontsteking van kleine bloedvaten en kan worden geïdentificeerd door "voelbare purpura".

In typische gevallen worden op de onderste ledematen voelbare hemorragische uitbarstingen waargenomen, variërend in grootte van enkele millimeters tot enkele centimeters. In de beginfase palperen de brandpunten van leukocytoclastische vasculitis mogelijk niet.

Klinische symptomen van Shenlein-Genoch purpura omvatten voornamelijk niet-trombocytopenische palpabele purpura op de onderste ledematen en billen, symptomen van het maagdarmkanaal, artralgie en nefritis.

Lokalisatie van vasculitis van de huid. Cutane vasculitis wordt het meest gezien op de benen, maar kan voorkomen op handen en buik.
Tests voor vasculitis van de huid. Laboratoriumtests worden uitgevoerd om de antigene bron van de immunologische respons te identificeren..

De resultaten van inenting van het keelholte slijmvlies, antistreptolysine-O-titer, ESR, aantal bloedplaatjes, bloedtelling, serumcreatininespiegel, urineonderzoek, antinucleaire antilichamen, serumeiwitelektroforese, circulerende immuuncomplexen, hepatitis B-oppervlakteantigeen, hepatitis-antilichamen worden geëvalueerd C, cryoglobulinen en reumafactor.

ESR tijdens de acute fase van vasculitis is bijna altijd verhoogd. Immunofluorescentiestudies moeten worden uitgevoerd binnen de eerste 24 uur na de vorming van de laesie. De meest voorkomende immunoreactanten in en rond de bloedvaten zijn IgM, C3 en fibrine. De aanwezigheid van IgA in de bloedvaten van kinderen met vasculitis suggereert Shenlein-Gepoh purpura.

Belangrijke laboratoriumindicatoren en tests die de omvang en het type orgaanschade evalueren, zijn onder meer serumcreatinine, creatininekinase, leverfunctietests, hepatitis serologische tests, urineonderzoek, maar er worden radiografie en elektrocardiografie uitgevoerd..

Biopsie voor huidvasculitis. Het ziektebeeld is zo kenmerkend dat een biopsie meestal niet nodig is. In twijfelgevallen wordt het materiaal voor histologisch onderzoek verkregen uit de actieve (niet-verzweerde) laesie of, indien nodig, uit de randen van de zweer.

Diagnose van vasculitis

Auto-immuun vaatontsteking is gemakkelijker te behandelen als het op tijd wordt ontdekt. Diagnose van vasculitis omvat het verzamelen van anamnestische gegevens, objectief onderzoek, laboratorium- en instrumentele methoden.

Om de diagnose te bepalen, zijn speciale schalen en een tabel voor het berekenen van de resultaten ontwikkeld. Op basis hiervan bepaalt de patiënt in de test- en scoremodus de aanwezigheid van bepaalde soorten systemische vasculitis.

Differentiële diagnose begint op poliklinische basis en eindigt met een consult van een specialist.

Onderzoeksindicaties

De belangrijkste symptomen die de patiënt ertoe moeten aanzetten diagnostische hulp te zoeken, zijn:

  • Roodachtige, kleine puntige uitslag op het voorste oppervlak van het onderbeen (hemorragische vasculitis). Het is symmetrisch en niet afhankelijk van allergische factoren, waaronder een verandering in dieet, levensstijl, het kopen van een huisdier of het kopen van nieuwe kleding.
  • Ziekten van bacteriële, virale infecties in het afgelopen jaar.
  • Gewichtsverlies van enkele kilo's, ongeacht de aard van het geconsumeerde voedsel.
  • Zwangerschap of het nemen van antibacteriële geneesmiddelen, sulfonamiden en medicijnen om jicht in de geschiedenis te bestrijden.
  • Kleine spierpijn.
  • Mononeuritis of polyneuritis - ontsteking van een of meer zenuwen en hun plexi.
  • Systemische bloeddrukstijgingen.
  • De resultaten van laboratoriumonderzoeken. Deze omvatten biochemische tests (ureum, creatinine) en een algemene bloedtest.
  • Veranderingen in instrumentele diagnostiek. Angiografie onthult aneurysma's, waaronder zakvormige zwelling van verdunde vaatwanden of occlusie (blokkering) van slagaders. Een biopsie zal de aanwezigheid van karakteristieke formaties aangeven - granulomen en eosinofiele vaatwandinfiltratie.

Hoe wordt vasculitis gediagnosticeerd?

Bij de afspraak verzamelt de arts eerst de geschiedenis van de patiënt.

Een anamnese wordt afgehaald in het kantoor van een huisarts of districtsarts. Hij informeert in detail naar de symptomen, de aanwezigheid van vergelijkbare manifestaties bij naaste familieleden, de seizoensgebondenheid van hun optreden en gebeurtenissen die eraan voorafgaan of deze vergezellen..

Vervolgens onderzoekt de arts de patiënt, voert hij een onderzoek uit van de huid en slijmvliezen, palpatie van de voorste buikwand, percussie van de longen en buik, auscultatie van longademhaling en hartgeruis. Als hij verdachte symptomen opmerkt, schrijft hij een verwijzing op voor tests. Voor laboratoriumdiagnose moet u bloed uit een ader op een lege maag toedienen.

Biopsieën en andere instrumentele technieken worden uitgevoerd in speciale laboratoria en diagnostische centra..

Een biopsie nemen op een systemische vasculitis wordt een morfologische studie genoemd. Hierdoor is het mogelijk om de diagnose te stellen van pathologieën zoals polyarteritis nodosa, Wegener-granulomatose, Cherge-Strauss-syndroom of reuzencelarteritis.

Laboratoriumdiagnostiek

Er zijn basis- en aanvullende laboratoriummethoden om de diagnose van auto-immuun vaatontsteking te bepalen. Bij een algemene bloedtest wordt aandacht besteed aan leukocytose met een toename van de eosinofielenfractie en de erytrocytsedimentatiesnelheid.

Biochemische tests worden ook uitgevoerd om de toename van ureum en creatinine te bepalen. Aanvullende tests voor vasculitis worden voorgeschreven als de ziekte al wordt vermoed. Daarom zal een onderzoek de diagnose helpen bevestigen..

Bij vasculitis worden tests uitgevoerd om de volgende indicatoren te bepalen:

Bepaal ANCA met behulp van een ELISA-bloedtest.

  • C-reactief proteïne. Dit eiwit is een factor bij acute ontstekingen..
  • Alpha- en gamma-globulines. Hun verhoogde gehalte duidt op arteritis.
  • Antinucleaire circulerende antilichamen (ANCA). Moleculen worden bepaald door middel van een enzymgebonden immunosorbentassay (ELISA). ANCA-niveau geeft de activiteit van de aandoening weer.
  • Cryoglobulinen. Hun zoektocht wordt uitgevoerd met een van de soorten vasculitis.
  • Rode bloedcellen zijn heel of vernietigd. Hiervoor wordt urine ingeleverd.

Instrumentele diagnostiek

Bij vasculitis zijn meerdere brandpunten van longschade zichtbaar op het fluorogram. KNO-onderzoek onthult chronische sinusitis en otitis media (langdurige ontsteking van de neusbijholten en het binnenoor).

Granulomateuze formaties, reuzencellen en eosinofielen waarmee weefsels worden geïnfiltreerd, worden aangetroffen in mucosale biopsieën. Een glomerulaire biopsie van de nieren bepaalt de aanwezigheid van ANCA daarin. Van de eenvoudigere methoden wordt de meting van bloeddruk en hartslag aan beide handen gebruikt..

Als deze indicatoren niet symmetrisch zijn, is dit enerzijds een indirect teken van vaatbeschadiging. Bij bepaalde soorten vasculitis wordt een biopsie van de huid en spieren uitgevoerd. Om de mate van longschade te bepalen en de ademhalingsfunctie te verminderen, wordt spirografie uitgevoerd.

Om de mate van verstopping van de bloedvaten te bepalen, wordt angiografie gedaan - een röntgenonderzoek van het vaatbed met contrastmiddelen.

Immunologische test voor vasculitis, zoals uitgevoerd, transcript

Immunologische analyses - het belangrijkste type diagnose van auto-immuunziekten, waarmee de aanwezigheid van specifieke antilichamen tegen een bepaald type pathologie kan worden bepaald.

Wat is vasculitis

Vasculitis is een concept dat de processen van auto-immuunontsteking in de wanden van bloedvaten combineert.

De belangrijkste oorzaak van ontwikkeling is een verandering in de structuur van vaatweefsel op antigeen niveau..

Het is ingedeeld in verschillende vormen, afhankelijk van de laesiefocus en specifieke symptomen van de laesie:

  • hemorragisch;
  • systemisch;
  • allergisch;
  • urtikarny.

De diagnose van de ziekte wordt uitgevoerd door een reumatoloog. Om een ​​diagnose te stellen of te bevestigen, moet een reeks diagnostische maatregelen en laboratoriumtests worden uitgevoerd..

Onderzoek van een patiënt op vasculitis met behulp van immunologische methoden wordt uitgevoerd om de samenstelling / hoeveelheid immunoglobulinen, de titer van een specifiek eiwit (anstreptolysine O) en immuuncomplexen te identificeren..

Op basis van de verkregen resultaten wordt een diagnose gesteld en wordt een passende behandeling voorgeschreven..

Analyses opgenomen in het onderzoek naar vasculitis

Verplichte laboratoriumtests om de ziekte te bevestigen zijn:

  1. Een algemene bloedtest (veneus of capillair bloed) wordt uitgevoerd om het ontstekingsproces, de hemoglobineconcentratie en het aantal rode bloedcellen te identificeren. De analyse omvat ESR, kwantificering en kwalitatieve beoordeling van bloedplaatjes en leukocytenformule. Bij vasculitis neemt het aantal leukocyten, bloedplaatjes toe, versnelt de ESR en wordt een verschuiving van de leukoformule naar rechts gedetecteerd.
  2. Biochemische parameters: eiwitfracties, ureum, creatinine, glucose en transaminasen. Testmonster - veneus bloed.
  3. Een coagulogram is een even belangrijke analyse, omdat u hiermee de interne hemostase kunt evalueren. De onderzoeken omvatten fibrinogeen, protrombinetijd en INR..
  4. Immunologische tests: immunoglobulinefracties als percentage, antistreptolysine-O (een marker voor streptokokkeninfectie), de verhouding van T-lymfocyten tot het totale bloedvolume. Aangezien de ziekte vaak wordt gecombineerd met nierfalen, is het raadzaam om de volgende tests te gebruiken: anti-BMC, ANCA, HEP-2.
  5. Urineonderzoek en sedimentmicroscopie. Bij het bestuderen van de fysisch-chemische eigenschappen kan de aanwezigheid van verse of gewijzigde rode bloedcellen worden opgespoord. Eiwitverhogingen, kristallen en zouten verschijnen, maar het resultaat moet worden geïnterpreteerd in combinatie met andere laboratoriumtests..

Immunologische vormen van diagnose krijgen een speciale rol. De verkregen gegevens zeggen:

  • over de aanwezigheid van de ziekte;
  • over de toestand van het lichaam van de patiënt;
  • over defensieve reactie.

Een even effectieve manier om een ​​aandoening op te sporen, is door een biopsie te verkrijgen - een fragment van het weefsel van de vaatwand.

Indicaties

Studies worden voorgeschreven in aanwezigheid van specifieke symptomen:

  • gewrichts- en spierpijn;
  • onderhuidse bloeding;
  • hemorragische vlekken en jeuk van het getroffen gebied;
  • bloed blaarvorming.

Tests worden voorgeschreven voor glomerulonefritis. De ziekte kan het gevolg zijn van een complicatie van een auto-immuunziekte van de bloedvaten.

Immunologische tests helpen de vorm van vasculitis te identificeren en een mogelijke oorzaak van de pathologie vast te stellen.

Wie schrijft het onderzoek voor, waar kan het worden verkregen

De therapeut geeft een verwijzing voor algemene tests.

Een meer gedetailleerde studie van de ziekte wordt uitgevoerd door een reumatoloog. Deze omvatten:

Tests kunnen worden afgenomen in de kliniek, het privélaboratorium of het medisch centrum..

Hoe voor te bereiden

De pre-analytische fase van de immuuntest omvat de volgende items met de verplichte naleving van elk:

  • bloed wordt op een lege maag gegeven;
  • op de dag van levering mag u geen fysieke oefeningen doen;
  • de laatste maaltijd mag niet later zijn dan 20.00 uur;
  • aangezien er bloed uit de ellepijpader wordt gehaald, is het niet overbodig om een ​​glas warme thee of water te drinken.

Notitie! Bloed wordt verzameld voor immunologische onderzoeken en voor algemeen klinisch onderzoek.

De resultaten ontcijferen

Bij afwezigheid van ziekte in het menselijk bloed zijn er geen antilichamen van immuuncomplexen, specifieke eiwitten en andere karakteristieke afwijkingen.

Met een toename van de volgende parameters wordt de diagnose bevestigd:

  • de verhouding van eiwitfracties wordt verbroken en albumine neemt een grotere hoeveelheid in beslag;
  • antistreptolysine-O is gelijk aan meer dan 200 E / ml;
  • matige T-lymfocytopathie;
  • antilichamen tegen endotheel en antineutrofilie zijn verhoogd;
  • bij biochemie wordt een toename van proteïne, creatinine en ureum opgemerkt;
  • gevormde elementen (witte bloedcellen en rode bloedcellen) kunnen in de urine worden gedetecteerd;
  • bij onveranderd rood bloed (hemoglobine en het aantal rode bloedcellen verandert niet), worden minder vaak veranderingen in hematocrietwaarde waargenomen;
  • ESR neemt toe;
  • leukocytose met een verschuiving naar rechts wordt geregistreerd;
  • trombocytose en microscopie van een bloeduitstrijkje onthult kleverige bloedplaatjes.

De aangegeven afwijkingen worden geïnterpreteerd in combinatie met instrumentele onderzoeksmethoden en alleen door een reumatoloog.

Aanvullende onderzoeken

Naast laboratoriumtests wordt de diagnose van vasculitis uitgevoerd door aanvullende soorten onderzoeken, waardoor het volledige beeld kan worden onthuld.

Veelgebruikte methoden:

  • echografie van buikorganen en nieren;
  • dopplerografie van bloedvaten;
  • CT-scan;
  • in een moeilijk proces wordt een MRI uitgevoerd;
  • ECG en echocardiografie;
  • angiografie met een contrastmiddel;
  • Röntgenfoto (minder vaak, maar gebruikt voor diagnostische doeleinden).

Bovendien onderzoekt de arts zorgvuldig de geschiedenis van patiënten en voert hij een extern onderzoek uit.

Lees Meer Over Huidziekten

Het verschijnen van luieruitslag in de lies bij volwassenen en oplossingsmethoden

Melanoom

De vorming van ontsteking op de huid als gevolg van wrijving en regelmatige hydratatie wordt gedefinieerd als luieruitslag.

Hoe je een wrat snel thuis kunt verwijderen met medicijnen en folkremedies

Wratten

De wrat zelf is in 90% van de gevallen een goedaardig gezwel en vaak vatbaar voor zelfgenezing. Er zijn echter momenten waarop u moet weten hoe u een wrat snel thuis kunt verwijderen - soms is dit de enige manier om de groei op de huid te verwijderen.

Hoe de ziekte van Reiter te behandelen

Waterpokken

Het syndroom van Reiter of de ziekte van Reiter is een inflammatoir infectieus proces waarbij de slijmvliezen, huid, gewrichten en organen van het urogenitale systeem worden aangetast.